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心肺复苏讲稿100字4篇

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心肺复苏讲稿100字心肺脑复苏心搏骤停(suddenlycardiacarrest,sca)是指心脏机械活动停止,收缩功能衰竭导致心脏突然丧失有效的射血功能下面是小编为大家整理的心肺复苏讲稿100字4篇,供大家参考。

心肺复苏讲稿100字4篇

心肺复苏讲稿100字篇1

心肺脑复苏

心搏骤停(suddenly cardiac arrest,sca)是指心脏机械活动停止,收缩功能衰竭导致心脏突然丧失有效的射血功能而致血液循环停止的病理生理状态。

“猝死”是指突然、意外的临床死亡。

心搏骤停的病因、类型和诊断

一、心搏骤停的病因

引起心搏骤停的病因可分为心源性和非心源性两大类。

(一)心源性

约80%的心搏骤停患者是由于冠心病所致,尤其是在急性心肌梗死早期。

(二)非心源性

包括①溺水和窒息②电击和雷击③酸碱失衡及电解质紊乱④麻醉和手术中的意外⑤药物过敏或中毒等

二、心搏骤停的类型

根据心电图(ecg)监测结果,心搏骤停可表现为三种形式: 1.心室纤颤(ventricular fibrillation,vf)心室肌发生极不规则的快速而又不协调的蠕动,心电图表现为qrs波群消失,代以连续而快慢不规则、振幅不一的蠕动波,频率为200~500/min,此时心脏不能搏血。凡张力弱,蠕动幅度小者为“细纤颤”;张力强,幅度大者为“粗纤颤”。

2.心搏停止(asystole,as)或称心室停顿(ventricular standstill)心脏大多数处于舒张状态,心肌张力低,无任何动作,ecg房室均无激动波,描记呈一直线。

3.心电机械分离(electric mechanical dissociation,emd)心脏仍有生物电活动,断续出现慢、极微弱且常不完整的收缩,ecg仍有间断出现的宽而畸形、低幅的qrs波群,频率在20~40/min以下,而此时心脏并无有效的泵血功能,血压及心音均测不到。

三、心搏骤停的诊断

①清醒的患者意识突然丧失,呼之不应;②大动脉(颈动脉和股动脉)搏动消失;③测不到血压,心音消失;④自主呼吸在挣扎一两次后随即停止;⑤瞳孔散大,对光反射消失。其中①患者意识突然丧失和②摸不到大动脉最为重要,凭此即可确诊心搏骤停的发生。

基础生命支持

1.判断患者反应 当目击者发现患者无呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应(如眨眼或肢体移动等),即可判定患者呼吸心跳停止,并立即开始cpr。

2.启动ems 拔打急救电话后立即开始cpr。3.体位 让患者仰卧在坚固的平(地)面上。4.开放气道(1)仰头抬颏法(2)托颌法 5 循环支持(1)脉搏检查 10s内完成脉搏检查。(2)检查循环体征(3)胸外按压

406(4)单人或双人cpr 6.电除颤

早期电除颤的理由:①引起心跳骤停最常见的致命心律失常是vf,占心跳骤停患者的80%;②vf最有效的治疗是电除颤;③除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失,除颤每延迟1min,成功率将下降7% ~ 10%;相反,如果同时实施心肺复苏术,则患者生存率比前者更高(平均下降3%到4%);④vf可能在数分钟内转为心脏停止。因此,尽早快速除颤是生存链中最关键的一环。

高级生命支持(als)

高级生命支持(advanced life support,als)通常在医院内或转运途中进行,是指利用药物和机械手段提高重要器官的灌注压和血供,处理心律失常,进而促进自主循环恢复。

一、通气与氧供

通气:面罩、球囊、气管插管

二、循环支持

有许多改良的循环支持方法,包括插入性腹部加压cpr、高频cpr、主动加压一减压cpr、充气背心cpr、机械(活塞)cpr、同步通气cpr,交替胸腹加压一减压cpr和一些有创cpr,这些方法的使用限于医院内。

三、药物治疗

心肺复苏时用药的主要目的在于:①提高心脏按压效果,激发心脏复跳和增强心肌收缩力;②提高心脑灌注压,增加心肌和脑的血液灌注量;③降低除颤阈值,有利于电除颤和防止室颤复发;④减轻酸血症和纠正电解质失衡,有助于发挥心血管活性药物的效应。

(一)心肺复苏时的用药途径

1.静脉内给药 静脉给药安全、可靠,为首选给药途径。2.气管内滴入法:碳酸氢钠注射液、钙剂及去甲肾上腺素禁止从气管滴入

(二)常用复苏与心血管活性药物

肾上腺素、血管加压素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农和米力农、碳酸氢钠、利尿剂

(三)抗心律失常药物

1.利多卡因 2.胺碘酮 3.阿托品

脑复苏

在心搏和自主呼吸恢复后,cpr初步成功,脑复苏就成为后续处理的重点目标。继20世纪50年代对肺(呼吸)复苏成功后,60年代又取得心脏复苏的突破,但目前脑复苏还未取得突破性进展,故心跳骤停后病人脑功能是否恢复已成为复苏成败的关键。

脑的重量虽仅占体重的2%,但它却接受15%的心排血量,其静息耗氧量约占人体总耗氧量的20%,且脑组织无后备毛细血管供血,故一旦脑血流停止,脑组织将较其他脏器更易遭受缺血缺氧性损害。

一、急性全脑缺血的病理生理

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(一)脑缺血时组织病理学改变

脑缺血后神经细胞损害存在区域性和时相性差异,其受损程度并非一致。在中枢神经系统中,凡是越进化、越高级的脑组织越易受损;越原始、越低级的脑组织对脑缺血的耐受性越好。按脑内细胞对缺血敏感性的差异可排序如下:神经元>少突胶质细胞>星状胶质细胞>血管内皮细胞。

(二)全脑缺血期间的病理生理

1.能量代谢障碍 脑内糖原和能量贮备均很少,一旦发生心跳骤停,脑血流中断,氧和葡萄糖的供应即断绝,氧贮备在10s内耗竭,pao2降至30mmhg以下,低于电衰竭阈(threshold of electric failure),即导致意识丧失,脑电图由慢波转为平线。

2.脑生化代谢方面的紊乱 脑缺血后能量代谢障碍,atp缺乏,细胞膜的钠钾泵和钙泵功能受损,造成细胞内k+外流,na+、c1—、ca2+内流而致神经元和间质水肿。

3.乳酸酸中毒 酸中毒在脑缺血和再灌注阶段均可产生。脑缺血时葡萄糖无氧代谢导致的乳酸产生过多及cpr期间肝肾缺血致对乳酸的清除能力降低,是引起乳酸酸中毒的主要原因。

(三)再灌注期的病理生理

在恢复循环后,脑组织虽又重新获得血流灌注和氧供应,但各种功能和生化代谢过程并不能同步恢复到正常状态,已经启动的脑缺血性损伤可能进一步加重而造成再灌注损伤。再灌注损伤在系统灌注恢复后还可持续2h~12h。

一、脑复苏的治疗措施

由于心搏骤停后,脑病理生理改变的复杂性和多样性,单一治疗手段很难起到脑缺血后神经保护作用,而是需要多种措施。脑复苏的成败关键在于三方面:①尽量缩短脑循环停止的绝对时间;②采取切实有效的支持治疗措施,为脑复苏创造良好的颅外环境;③在降低颅内压、减低脑代谢和改善脑循环的基础上,采取特异性脑复苏措施阻止或打断病理生理进程,促进脑功能恢复。

(一)施行有效的cpr,缩短脑循环停止的绝对时间

(二)采取有效的支持措施,为脑复苏创造良好的全身生理环境

(三)维持良好的颅内内环境

1)低血压 脑复苏后积极防治低血压有助于脑血流的改善,因此应针对低血压的原因进行相应的处理。

2)map 提高map确实可提高cpp,但血压过度增高可明显增加心脏后负荷,诱发心肌缺血。若应用过度扩容的方法提高map,有加剧血管源性脑水肿的危险。目前仍主张维持血压于缺血前水平或稍高于缺血前水平。

3)颅内压 脱水减轻脑细胞内水肿是降低颅内压的有效方法之一。近来最常用的脱水药为20%甘露醇,有毒性小、对组织刺激少、不易产生“反搏”现象及一过性血容量扩充等优点

(2)改善脑微循环 山莨菪碱等有助于改善脑血流。

(3)提高血液氧浓度 充分给氧,保证最佳氧气供应,使pao2大于100mmhg,408 以保证充分的组织氧合作用。

2.控制高血糖 血糖浓度增高可增加脑缺血期间乳酸产生而加剧脑损伤。因此目前主张在脑复苏期间,无论何种原因(糖尿病、输糖过多、应激反应、应用皮质类固醇等)引起的高血糖,均应予以控制。

3.防止脑缺血后体温升高 脑缺血后体温升高有增加脑代谢率、加重脑缺氧。

(四)特异性脑复苏措施 1.低温(与脱水)综合疗法 低温综合疗法的实施要点

1)及早降温 优先和重点降低脑温。2)以头部为主的降温

3)足够降温 降温持续时间长短视病人中枢神经功能恢复程度而定。4)脱水疗法 及早足量脱水,这是降温的重要辅助措施。5)控制抽搐和寒战

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心肺复苏讲稿100字篇2

大家好,今天我所讲的是心肺复苏信息化实训操作,本次教学从学生就业岗位及处理应急事件能力出发,以工作任务为导向,以做中教、做中学为指导思想,将教学内容与应急突发事件相结合,全面提升同学们的实践操作能力和应急能力。同时运用信息化的教学手段,解决传统教学中教学方法单

一、学生学习兴趣不高、参与度低的教学问题。

首先,我给大家展示一下我的教学设计,本次教学设计主要包括以下八个方面:学习者分析、教学目标、教学方法、教学内容、教学准备、教学过程、教学评价以及教学反思。本实训项目学习对象为高职高专三年级学生,之前有一定的医学学习基础,对自主学习和协作学习有了一定的了解,学习积极性非常高。但学生独立操作的能力还有待提高。基于对专业、学生及教学内容的分析,我制定了以下知识目标、能力目标和情感目标,其中知识目标是希望同学们学会心肺复苏的基本操作及注意事项,能力目标是希望同学们具备面对危急情况沉着冷静的心理素质及独立实施心肺复苏规范操作的能力,情感目标是为加强同学们对生命的敬畏,培养同学们对“时间就是生命”的急救意识。在项目实施过程中我主要采用了任务驱动法、讲授法、讨论法、实际操作法等教学方法。本堂课的教学重点是正确评估病人,掌握心肺复苏的各项操作步骤;教学难点是独立实施徒手心肺复苏的规范操作。本项目实施前需准备心肺复苏新闻案例素材,同时还需准备心肺复苏教学微视频、并在课前将微视频传至网络学公共习近平台,以供同学们课前预习使用,同学们在自学过程中遇到的疑惑可通过公共学习的平台自行讨论。另外,课前还需准备供应同学们使用的足够数量的模拟人。同学们在课前应先分为三个小组,利用模拟人模拟在上海外滩踩踏事件中抢救心脏骤停者的过程,并将抢救过程录制成视频,发至公共学习的平台。我将于课前统计同学们在学习微课过程中遇到的疑惑以及在实际抢救操作中表现出的不足,以便进行针对性的课程讲解。

下面我给大家简单的介绍一下我的教学过程,首先通过案例导入课程讲解,先是一组因心脏猝死的名人的相片,然后是一份新闻案例,让同学们明白心脏猝死并不遥远,同时增强同学们学习心肺复苏的责任感和紧迫感。下面正式进入课程讲解,这是定义;这是通过一个运行的秒表提示心搏骤停的严重后果;这是以口诀方式给出了心肺复苏的操作步骤,记忆方式简单明了,可以让同学们在最短的时间内清楚的牢记操作步骤;然后进入详细讲解心肺复苏操作流程的过程,讲解过程严格按照操作流程进行,并将操作流程显示在幻灯片上方,方便同学们随时观看学习。在讲解过程中采用上方文字显示,下方视频播放的方式。因为在实训操作讲课中,单纯的文字或图片很难将正确的操作步骤一一展现,小视频正好可以拟补这一缺陷。同时还可以播放容易出现的错误操作。在评估环境意识这一步,最容易犯的错误就是发现患者昏倒后摇晃患者,咱幻灯片中提示要轻拍重喊,这是因为有的疾病在移动患者时病情会加重,所以在病情不明确的情况下要尽可能的减少患者活动。第二大步,呼吸与摆放体位,仍然是上方文字显示,下方视频播放。从第三大步开始进入心肺复苏的关键环节:胸外心脏按压、开放气道、口对口人工呼吸。胸外心脏按压首先要找准按压部位,是在胸骨正中,剑突上2横指,胸骨下1/3处,在胸外按压时,按压手法尤其重要:手掌根放于按压处,另一手掌重叠其上,下面的手指抬起,双肘关节伸直,与胸壁垂直,用上身重量垂直下压,手掌不能离开胸部皮肤。按压频率:至少100次/分,按压深度:5厘米,因为按压手法的重要性,也就不可避免的出现一些常见错误:错误一:按压时下面的手指接触胸壁;错误二:按压时手掌离开胸壁;错误三:按压时肘关节未伸直。然后进入气道开放环节,这里选用的是最常用的仰头提劾法开放气道。最后一步是口对口人工呼吸,这一步常出现的错误是往患者口内吹气时手指未捏紧患者鼻部。讲完操作之后总结在操作过程中的注意事项,然后布置相应作用。

下面是我的教学评价,学生听完讲课后,先对照首次上传的操作过程进行自评,然后再次进行心肺复苏的规范操作,并将操作过程传至公共学习的平台。小组之间再根据以下实施项目进行互评,并将评价结果填入评分表内,注意在得分失分栏内备注得分失分原因。

下面是我的教学反思:本次课最大的亮点在于视频直接导入课件,让同学们不需要通过超链接就可以直接观看视频,文字与视频同时出现更能加深同学们的印象。在互联网+时代,信息化教学势在必行,现在的学生已经离不开手机和网络,强行的压抑不如直接放开,让同学们既不需要离开手机和网络又不耽误学习。做乐赛和反转课堂的教学模式增加了学生学习的主动性和乐趣,让同学们在学中玩、玩中学,学习效果明显好转。但这种新型模式对于教师是一项巨大的挑战,任课教师必须做到充分备课,涉猎广泛的知识,以随时应答同学的提问。

谢谢大家的聆听,下面是我的操作环节:

1、确认周围环境安全

2、判断患者意识:首先轻拍重喊患者看其有无反应,然后检查循环体征,准确触摸颈动脉搏动:方法是右手食指及中指并拢,沿着患者的气管纵向滑行至喉结处,在旁开2-3cm处停顿触摸搏动,触摸5-10s,确认患者无意识。

3、大声呼救拨打急救电话。

4、去枕平卧,头略偏向一侧,垫硬板或将患者放于地上,解开衣领及腰带。

下面正式实施徒手心肺复苏操作: c:施行胸外心脏按压

定位:胸骨下1/3处,定位方法:右手食指触及肋下缘滑向剑突,再向上移两横指。

手法:采用一手掌根放于按压处,另一手掌重叠其上,下面的手指抬起,双肘关节伸直,与胸壁垂直,用上身重量垂直下压,手掌不能离开胸部皮肤。

按压幅度:使胸骨下陷至少5cm,迅速放松,使胸廓完全回弹,按压与放松时间大致相等。按压均匀、平稳,按压频率在100次/分以上。

a:开放气道

头偏向一侧,用纱布清理口鼻腔分泌物,检查并取下义齿,然后按仰头抬劾法开放气道。具体操作为让患者平卧,一手置于患者前额,手掌用力向后压以使头后仰,另一手指放在靠近劾部的下颌骨的下方,将劾部向前抬起,使患者牙齿几乎闭合。

b:口对口人工呼吸

垫纱布2层,在气道通畅的情况下,抢救者一手放在患者前额,并用拇指和食指捏住鼻孔,防止吹气时气体从鼻口逸出,另一手握住劾部使头尽量后仰,深吸一口气,双唇包严患者口部,用力向患者口腔持续吹气2s以上,直到胸廓抬起。吹气毕,抢救者头稍抬起并侧转换气,同时松开捏鼻孔的手,并观察胸廓复原,然后再次吹气,按压30次,吹气2次为一个循环,共计5个循环。

检查生命体征是否恢复:可触及颈动脉搏动,面色、口唇、甲床皮肤颜色转为红晕,呼吸改善。

复苏成功,进行进一步生命支持,扣好衣扣,取合适卧位。

心肺复苏讲稿100字篇3

心肺复苏

一、概述

1、复苏的概念:抢救各种危重病人所采取的措施都称为复苏。

2、心跳停止的类型(凭心电图诊断):(1)、完全停跳:无心电图,不收缩。(2)、心室颤动:心室收缩不规则,蠕动,心排量几乎为零。

(3)、电机械分离:心电图有心室符合波,但缺乏有效地心肌收缩和射血。

3、心跳停止的诊断:

(1)、诊断依据:①神智突然消失②大动脉搏动触不到③无自主呼吸④听不到心音,测不到血压⑤瞳孔散大,无反射⑥心电图诊断。(2)、国际心肺复苏指南2005:

①强调无需摸脉搏,力争10s内完成,复苏越早,存活率越高。

②生存链的概念:早期识别求救;早期心肺复苏;早期除颤;早期高级生命支持。

二、初级心肺复苏(bls)

初级心肺复苏是呼吸、心跳停止时的现场应急措施,主要任务是迅速有效地恢复生命器官的氧合血液灌流。

(一)开放气道(a)

1、舌根后坠的处理:三合一气道开放法。

2、异物阻塞气道的处理。

(二)人工通气(b)

1、口对口(鼻)人工通气:每分钟12次;仰卧—头后仰—捏鼻孔—深吸气—对口用力吹入。

2、其他人工通气方法:简易呼吸器(气囊——面罩)人工呼吸。

(三)人工循环(c)

1、胸外心脏按压(ecm)

① 背部必须有坚实物体。

② 手掌根部压在胸骨中下1/3交界处,两臂伸直,用上身重力。③ 两人复苏:5次胸外按压后作1次人工通气(60次/分)。一人复苏:15次胸外按压后作2次人工通气(80次/分)。④ 国际心肺复苏指南2005:无论单、双人复苏胸外按压与人工通气比例皆为15:2。⑤ 推荐人工胸外按压频率为100次/分。

2、胸外按压有效地标致:①大动脉可触到搏动;②发绀消失,皮肤转红;③可测到血压;④血氧饱和度仪可测到脉搏波;⑤自主心率恢复。

3、胸外按压的并发症:①肋骨、胸骨骨折;②气胸;③心包积液、填塞;④肝、脾破裂。

三、后期心肺复苏(als)

后续生命支持(prt):后期复苏是初期复苏的继续,是借助于器械设备及先进的复苏技术和知识以争取较佳疗效的复苏阶段。也是一个地区和医院急救水平的体现。

(一)呼吸功能的维持

1、控制气道:保持呼吸道通畅,口咽、鼻咽通气道;气管插管;环甲膜穿刺和环甲膜造口术。

2、人工气道与氧疗:①简易人工呼吸器;②麻醉机和通气机的应用。

(二)循环功能维持

1、开放静脉,尽早进行,以便给药和补液。

2、人工循环:

(1)胸外心脏按压

(2)胸内心脏挤压(icm)(3)经皮穿刺心肺灌注法(cpb)

(三)电击除颤(院内除颤)

1、及早建立心电图监测。

2、电击除颤对心室纤颤中粗颤最有效。

3、电极安装:①胸内除颤:电极放在心壁上;②胸外除颤:一个放在第二肋间靠近胸骨左缘,另一个刚在第四、五肋间(心尖部)。

4、电极能量:①胸外除颤:首次200~300j;再次:360~400j;②胸内除颤:成人:首次20~80j,小儿:5~50j。

5、除颤与药物复合使用,如利多卡因。

(四)药物治疗:

1、给药途径:原则为给药迅速、便捷

(1)静脉给药:安全、可靠,首选。

(2)气管内注药:①注药后立即正压通气;②从气管内或环甲膜穿刺后注药,蒸馏水稀释至10ml后气管内注药;③维持作用时间长于静脉给药;④被分泌物稀释,应加大剂量;⑤去甲肾上腺素、碳酸氢钠不能用。

(3)心内给药:①上述两种方法无法进行或开胸时才用;②穿刺点在第四肋间胸骨缘垂直刺入,回抽有血方可注药;③穿刺时,应停止加压通气;④并发有气胸、心包填塞,室颤和心肌坏死。

2、给药目的:①激发心脏复跳并增加心肌收缩力;②防止心律失常;③纠正缺氧或代谢性酸中毒;④脑复苏用药。

3、激发心脏复跳并增加心肌收缩力药物:(1)肾上腺素:首选药物

作用:增加心脑灌注压,增强心肌收缩力,利于自主心律恢复,细颤转为粗颤。

(2)钙剂:10%氯化钙

(3)其他:去甲肾上腺素,异丙肾上腺素,间羟胺,多巴胺等。

4、抗心律失常药物:利多卡因。

作用:抑制室性异位节律,提高心室纤颤阈值。(1)治疗室性心律失常首选药物。(2)可用于电击除颤无效的病人。

(3)用量:1mg/kg,静注,必要时2~4mg/min静滴。

其他药物:阿托品(降低心肌迷走张力,提高窦房结兴奋性),维拉帕米。

5、纠正代谢性酸中毒药物:碳酸氢钠。心跳停止时缺氧引起代谢性、呼吸性酸中毒。不主张常规应用碳酸氢钠,在早期主要依靠过度通气纠正呼吸性酸中毒。当各种复苏措施已采用,碱剩余达到—10nnol/l以上时才考虑用。

四、复苏后处理及监测(prt)

1、长期生命支持(pls)任务:进行监测治疗,脑复苏,使病人神志恢复和防治多器官功能衰竭。

2、主要在重症监护病房进行:①循环系统维持;②呼吸系统维持;③防治肝、肾功能衰竭;④脑复苏。

3、脑复苏的目的:脑功能完全恢复。

注:脑缺血缺氧时限:5min(4~6min)。

4、脑复苏的原则:防治和缓解脑水肿和颅内压升高,避免脑组织的再灌注损伤,保护脑细胞的成活。

5、脑复苏的意义:

①脑组织的代谢率增高,氧耗量增大,但是储备有限,不可逆性脑缺氧性损伤发生于脑恢复血流以后。

②防止脑水肿。

6、脑复苏方法:①脱水,常用甘露醇;②降温,降至32~34℃;③大剂量皮质激素以缓解水肿的发展;④全身支持疗法。

心肺复苏讲稿100字篇4

南昌大学医学院讲稿 2010版心肺复苏解读

南昌大学第二附属医院急诊科 吴洁华

本堂课主要讲述以下几方面的问题:

一、心肺复苏的概念

使心跳、呼吸骤停的病人迅速恢复循环、呼吸所采取的抢救措施,称心肺复苏(cpr)。

二、心肺复苏的发展史

心肺复苏在我们中国早已有之,早在前4-5世纪:扁鹊就有“切脉诊断生死,用针、砭石、草药急救”。公元前2世纪,《华佗神方》之《急求奇方》 介绍自缢急救,“以手按胸上,数动之…并容忍对口以气灌之,其活更快…”。在国外,首例院前cpr成功是1960年在美国,巴尔的摩mr.b.d在家中心脏停跳,其子实施silvester法人工呼吸,抢救小组行胸外心脏按压后送医院电除颤,巴尔的摩成功获救。1966年第一届全美复苏会议制定cpr程序,推荐吹气法人工通气和闭式胸外按压为cpr优先选择。1988年,中华急诊医学制订《规范》。2000年,召开第一届国际cpr会议。2005年,心肺复苏和心血管急救学召开国际共识会议。2010年颁布了《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》。

三、心脏骤停的原因及判断

(一)致使心脏骤停的原因主要归纳为以下几方面:

1、各种意外:溺水、触电、麻醉意外。

2、呼吸系统:窒息、气管异物、喉痉挛、ards、mas。

3、神经系统:颅脑外伤、癫痫持续状态、脑炎和脑膜炎引起的脑疝及脑水肿。

4、循环系统:休克、心律失常、心肌炎、心肌病、先天性心脏病等。

5、药物过敏:如青霉素过敏。

6、各种中毒:如煤气中毒、有机磷中毒、地高辛、锑剂等药物中毒。

7、代谢及电解质紊乱:高钾或低钾血症、低钙血症。

(二)如何判断

对心脏骤停应争分夺秒,动作迅速,抓住要点,在10秒内作出判断,并立即进行复苏。

1、意识突然丧失呈深昏迷状态,大动脉搏动消失。

共 3 页


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